Новости и статьи о здорвье и здоровом образе жизни, советы и книги по медицине и диете, сайт о здоровье
Главная » 2011»Август»27 » Проявление генетических мутаций зависит от случайных реакций
22:59
Проявление генетических мутаций зависит от случайных реакций
Ученые показали, что работа тех или
иных генов в клетках организмов может зависеть от совершенно случайных
химических реакций, что возможно использовать при лечении
наследственных болезней у человека, которые определяются проявлением
или отсутствием эффектов от наличия в геноме генетических мутаций,
сообщается в статье исследователей, опубликованной в сегодняшнем
выпуске журнала Nature.
В своей работе группа ученых во главе с
Александром Ван-Оуденаарденом (Alexander van Oudenaarden) из
Массачусетского технологического института обратила внимание на тот
факт, что некоторые генетические мутации, связанные с развитием таких
заболеваний, как болезнь Паркинсона или диабет, далеко не во всех
случаях вызывают наступление недуга. В некоторых случаях обладатели
этих мутаций ничем не отличаются от здоровых, с генетической точки
зрения, людей. Такие последствия генетических мутаций ученые называют
"неполностью проникающими".
Эти неполностью проникающие
генетические мутации отчасти можно объяснить влиянием стрессов, других
генов и различных факторов окружающей среды, однако учеными уже было
показано, что два генетически совершенно идентичных организма,
помещенные в одну и ту же среду, могут развивать свойства, связанные с
одними и теми же генетическими мутациями, по-разному.
Группа
Ван-Оуденаардена впервые показала, что такие различия могут быть
обусловлены совершенно случайными параметрами экспрессии генов -
химических реакций по декодированию генов ДНК и синтезу белков.
"Неполностью проникающие мутации могут не зависеть ни от других
мутаций, ни от внешних факторов. Есть и случайный параметр, который
определяется тем, как биологические молекулы встречаются друг с другом
и взаимодействуют между собой. Этот механизм не работает подобно
часам", - сказал Ван-Оуденаарден, слова которого приводит пресс-служба
Массачусетского технологического института.
В своей работе
ученые доказали это на примере модельного подопытного беспозвоночного,
червя C. elegans. У этого червя развитие желудочно-кишечного тракта,
состоящего во взрослом возрасте из 20 клеток, подчиняется гену skn-1.
Этот ген активизирует набор других генов, которые отвечают за синтез
белков, взаимодействующих с ДНК и активизирующих дополнительные гены.
В ходе экспериментов ученые обнаружили, что часть червей, имеющих
мутации в skn-1, обладала нормально развитым желудочно кишечным
трактом, тогда как другая часть испытывала затруднения с развитием
этого органа.
Исследователи пришли к выводу, что определяющим
фактором развития желудочно-кишечного тракта у C. elegans является
работа гена end-1, запускаемого геном skn-1. В процессе экспрессии
end-1-клетка делает копии с этого гена, называемые матричными РНК
(м-РНК). Эти молекулы несут на себе код, по которому затем происходит
синтез белков. Оказалось, что в эмбрионах C. elegans с мутацией в skn-1
количество копий м-РНК end-1 сильно различается. При этом, при
превышении количества этих копий сверх определенного предела,
происходит нормальное развитие органа, тогда как при недостаточном их
количестве желудочно-кишечный тракт у C. Elegans так и не развивается.
Команда Ван-Оуденаардена в дальнейшем надеется выяснить, влияют ли
случайные флуктуации в активности генов на развитие рака у людей,
обладающих специфическими мутациями, что может быть использовано для
разработки новых типов лекарств.
Если вам понравилась статья, то оставьте на нее ссылку в вашей социальной сети
